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शोधकर्ताओं ने एक नया ड्रगेबल मैकेनिज्म खोजा है जो इसे रोकने में मदद कर सकता है पागलपन.
मस्तिष्क में अमाइलॉइड बीटा संचय अल्जाइमर डिमेंशिया के विकास में पहला कदम है। बड़े पैमाने पर निराशाजनक परिणामों के साथ, संज्ञानात्मक लक्षण उत्पन्न होने से पहले वैज्ञानिकों ने अमाइलॉइड को दूर करने के तरीकों को खोजने में अनगिनत घंटे और लाखों डॉलर खर्च किए हैं।
ब्रेन जर्नल में 24 अगस्त को प्रकाशित इस अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने चूहों के दिमाग से अपशिष्ट उत्पादों की निकासी को बढ़ाने का एक तरीका खोजा, जिसे रीडथ्रू के रूप में जाना जाता है। यह वही रणनीति अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए भी प्रभावी हो सकती है, जो कि के निर्माण की विशेषता है विषाक्त प्रोटीनजैसे कि पार्किंसंस रोग, शोधकर्ताओं ने कहा।
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समय-समय पर, मस्तिष्क प्रोटीन एक्वापोरिन 4 को अंत में एक अतिरिक्त छोटी पूंछ के साथ संश्लेषित किया जाता है। सबसे पहले, दर्शन सपकोटा, पीएचडी – जिन्होंने वाशिंगटन विश्वविद्यालय में पोस्टडॉक्टरल शोधकर्ता के रूप में इस अध्ययन का नेतृत्व किया, लेकिन अब टेक्सास विश्वविद्यालय, डलास में जैविक विज्ञान के सहायक प्रोफेसर हैं – ने सोचा कि यह पूंछ एक से ज्यादा कुछ नहीं दर्शाती है कभी-कभी विफलता प्रोटीन-निर्माण प्रक्रिया में गुणवत्ता नियंत्रण के लिए।
“हम इस बहुत ही भद्दे बुनियादी विज्ञान प्रश्न का अध्ययन कर रहे थे – ‘प्रोटीन कैसे बनते हैं?’ – और हमने इस अजीब बात पर ध्यान दिया,” वरिष्ठ लेखक जोसेफ डी। डौघर्टी, पीएचडी, आनुवंशिकी और मनोचिकित्सा के वाशिंगटन विश्वविद्यालय के प्रोफेसर और सपकोटा के पूर्व सलाहकार ने कहा। “कभी-कभी प्रोटीन-संश्लेषण मशीनरी अंत में स्टॉप साइन के माध्यम से उड़ जाती है और एक्वापोरिन 4 के अंत में इसे अतिरिक्त बिट बनाती है। पहले, हमने सोचा कि यह संभवतः प्रासंगिक नहीं हो सकता है। लेकिन फिर हमने जीन अनुक्रम को देखा, और यह सभी प्रजातियों में संरक्षित था। और मस्तिष्क में यह वास्तव में हड़ताली पैटर्न था: यह केवल संरचनाओं में था जो अपशिष्ट निकासी के लिए महत्वपूर्ण हैं। इसलिए जब हम उत्साहित हो गए।”
सपकोटा और डौघर्टी ने यह देखने के लिए उपकरण बनाए कि क्या एक्वापोरिन 4 का लंबा रूप नियमित रूप से मस्तिष्क में अलग तरह से व्यवहार करता है। उन्होंने एस्ट्रोसाइट्स के तथाकथित एंडफीट में लंबा रूप पाया – लेकिन छोटा नहीं। एस्ट्रोसाइट्स एक प्रकार की सहायक कोशिका होती है जो मस्तिष्क और शरीर के बाकी हिस्सों के बीच अवरोध को बनाए रखने में मदद करती है। उनके एंड फीट मस्तिष्क में छोटी रक्त वाहिकाओं के चारों ओर लपेटते हैं और रक्त प्रवाह को नियंत्रित करने में मदद करते हैं। एस्ट्रोसाइटिक एंडफीट सही जगह है, यदि आपका काम मस्तिष्क से अपशिष्ट को बाहर निकालकर और रक्तप्रवाह में अवांछित प्रोटीन से मुक्त रखना है, जहां इसे ले जाया जा सकता है और इसका निपटान किया जा सकता है।
यह सोचकर कि लंबे एक्वापोरिन 4 की मात्रा बढ़ाने से अपशिष्ट निकासी में वृद्धि हो सकती है, सपकोटा ने एक्वापोरिन 4 जीन के रीडथ्रू को बढ़ाने की क्षमता के लिए 2,560 यौगिकों की जांच की। उन्होंने दो पाया: एपिजेनिन, कैमोमाइल, अजमोद, प्याज और अन्य खाद्य पौधों में पाया जाने वाला एक आहार फ्लेवोन; और सल्फाक्विनॉक्सालाइन, एक पशु चिकित्सा एंटीबायोटिक जिसका उपयोग मांस और पोल्ट्री उद्योगों में किया जाता है।
सपकोटा और डौघर्टी ने अल्जाइमर के शोधकर्ताओं और सह-लेखकों जॉन सिरिटो, पीएचडी, न्यूरोलॉजी के एक सहयोगी प्रोफेसर, और कार्ला यूडे, पीएचडी, मनोचिकित्सा के एक सहयोगी प्रोफेसर, न्यूरोलॉजी और न्यूरोसाइंस के साथ मिलकर लंबे एक्वापोरिन 4 के बीच संबंध का पता लगाया। और अमाइलॉइड बीटा क्लीयरेंस।
शोधकर्ताओं ने उन चूहों का अध्ययन किया जो आनुवंशिक रूप से उनके दिमाग में एमाइलॉयड के उच्च स्तर के लिए इंजीनियर थे। उन्होंने चूहों का इलाज एपिजेनिन से किया; सल्फाक्विनॉक्सालाइन; एक निष्क्रिय तरल; या एक प्लेसबो कंपाउंड जिसका रीडथ्रू पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। एपिजेनिन या सल्फाक्विनॉक्सालाइन के साथ इलाज किए गए चूहों ने एमिलॉयड बीटा को दो निष्क्रिय पदार्थों में से किसी एक के साथ इलाज करने वालों की तुलना में काफी तेजी से साफ किया।
“बहुत सारे डेटा हैं जो कहते हैं कि एमिलॉयड के स्तर को केवल 20 प्रतिशत से 25 प्रतिशत तक कम करने से कम से कम चूहों में एमिलॉयड बिल्डअप बंद हो जाता है, और हमने जो प्रभाव देखा वह उस बॉलपार्क में था,” सिरिटो ने कहा। “यह मुझे बताता है कि यह अल्जाइमर और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों के इलाज के लिए एक उपन्यास दृष्टिकोण हो सकता है जिसमें मस्तिष्क में प्रोटीन एकत्रीकरण शामिल है। ऐसा कुछ भी नहीं है जो कहता है कि यह प्रक्रिया एमिलॉयड बीटा के लिए विशिष्ट है। यह अल्फा-सिंक्यूक्लिन क्लीयरेंस को बढ़ा सकता है, भी, जो पार्किंसंस रोग वाले लोगों को लाभान्वित कर सकता है।”
Sulphaquinoxaline लोगों में उपयोग के लिए सुरक्षित नहीं है। Apigenin एक आहार पूरक के रूप में उपलब्ध है, लेकिन यह ज्ञात नहीं है कि मस्तिष्क में कितना जाता है, और Cirrito अल्जाइमर को दूर करने के प्रयास में बड़ी मात्रा में एपीजेनिन का सेवन करने के प्रति सावधान करता है। शोधकर्ता बेहतर दवाओं को खोजने पर काम कर रहे हैं जो एक्वापोरिन 4 के लंबे रूप के उत्पादन को प्रभावित करते हैं, सल्फाक्विनॉक्सालिन के कई डेरिवेटिव और अतिरिक्त यौगिकों का परीक्षण करते हैं।
सपकोटा ने कहा, “हम कुछ ऐसा ढूंढ रहे हैं जिसे क्लिनिक में जल्दी से अनुवादित किया जा सके।” “सिर्फ यह जानना कि यह एक दवा द्वारा लक्षित करने योग्य है, एक सहायक संकेत है कि वहाँ कुछ ऐसा होने जा रहा है जिसका हम उपयोग कर सकते हैं।”
यह कहानी एक वायर एजेंसी फ़ीड से पाठ में संशोधन किए बिना प्रकाशित की गई है। केवल शीर्षक बदल दिया गया है।
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