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अधिक वजन वाले और मोटे लोग मधुमेह विकसित होने की अधिक संभावना है, लेकिन सटीक तंत्र अच्छी तरह से नहीं समझा गया है।
सेंट लुइस में वाशिंगटन यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन में एक नया अध्ययन यह समझाने में मदद कर सकता है कि अतिरिक्त वजन मधुमेह में कैसे योगदान दे सकता है और शोधकर्ताओं को रोकने में मदद करने के लिए एक लक्ष्य प्रदान कर सकता है या विलंबित मधुमेह उनमें से कुछ में जोखिम है। निष्कर्ष बताते हैं कि इंसुलिन के ऊंचे स्तर वाले कई लोग – मधुमेह के जोखिम के शुरुआती मार्कर – आहार से एक प्रमुख फैटी एसिड के प्रसंस्करण के लिए महत्वपूर्ण एंजाइम में दोष भी होते हैं।
शोध 11 जनवरी को सेल मेटाबॉलिज्म जर्नल में प्रकाशित हुआ है।
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“संयुक्त राज्य में 30 मिलियन से 40 मिलियन लोगों को टाइप 2 मधुमेह है, और अन्य 90 मिलियन से 100 मिलियन में जोखिम कारक हैं जो उन्हें विकसित होने की संभावना बनाते हैं मधुमेह प्रकार 2 भविष्य में,” स्कूल ऑफ मेडिसिन में एंडोक्रिनोलॉजी, मेटाबॉलिज्म एंड लिपिड रिसर्च के डिवीजन के निदेशक, एमडी, वरिष्ठ अन्वेषक क्ले एफ सेमेनकोविच ने कहा। एक संकेत जिसका अर्थ है कि परेशानी हो सकती है। यदि हम वास्तव में मधुमेह विकसित होने से पहले हस्तक्षेप कर सकते हैं, तो हम महत्वपूर्ण स्वास्थ्य समस्याओं को रोकने में सक्षम हो सकते हैं – जैसे कि हृदय रोग, क्रोनिक किडनी रोग, तंत्रिका क्षति, दृष्टि हानि और अन्य समस्याएं – बड़ी संख्या में लोगों में।”
जब किसी व्यक्ति के शरीर में बहुत अधिक वसा होती है, तो यह अग्न्याशय में बीटा कोशिकाओं को अधिक इंसुलिन स्रावित करने का संकेत देता है। जब इंसुलिन का स्तर ऊंचा हो जाता है और उच्च बना रहता है, तो शरीर इंसुलिन के लिए प्रतिरोधी बन सकता है, और अंत में इंसुलिन को स्रावित करने वाली बीटा कोशिकाएं विफल हो सकती हैं, जिससे मधुमेह हो सकता है।
मानव ऊतक के नमूनों का अध्ययन, सेमेनकोविच, आइरीन ई. और माइकल एम. कार्ल प्रोफेसर; पहले लेखक गुइफ़ांग डोंग, पीएचडी, एक वरिष्ठ वैज्ञानिक; जिओचाओ वेई, पीएचडी, मेडिसिन के एसोसिएट प्रोफेसर; और वाशिंगटन विश्वविद्यालय के अन्य शोधकर्ताओं ने पाया कि इंसुलिन के अधिक उत्पादन में पामिटॉयलेशन नामक एक प्रक्रिया शामिल है। यह वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा कोशिकाएं फैटी एसिड पामिटेट को प्रोटीन से जोड़ती हैं।
हजारों मानव प्रोटीन पामिटेट से जुड़े हो सकते हैं, लेकिन शोधकर्ताओं ने पाया कि जब यह फैटी एसिड बीटा कोशिकाओं में प्रोटीन से नहीं हटाया जाता है, तो मधुमेह अंतिम परिणाम होता है। पतले या अधिक वजन वाले और मधुमेह के साथ और बिना मधुमेह वाले लोगों के ऊतक के नमूनों की जांच करने पर, शोधकर्ताओं ने पाया कि मधुमेह वाले लोगों में एक एंजाइम की कमी थी जो बीटा कोशिकाओं से पामिटेट को हटा देता है।
सेमेनकोविच ने समझाया, “वे इंसुलिन को अति-स्रावित करते हैं क्योंकि यह प्रक्रिया खराब हो जाती है, और वे बीटा कोशिकाओं से इंसुलिन की रिहाई को उचित रूप से नियंत्रित नहीं कर सकते हैं।” “इंसुलिन रिलीज को नियंत्रित करना इस पामिटॉयलेशन प्रक्रिया द्वारा नियंत्रित किया जाता है।”
सहयोगियों के साथ डेविड डब्ल्यू. पिस्टन, पीएचडी, एडवर्ड डब्ल्यू. मॉलिनक्रोड्ट जूनियर प्रोफेसर और सेल बायोलॉजी एंड फिजियोलॉजी विभाग के प्रमुख, मारिया एस. रेमेडी, पीएचडी, मेडिसिन और सेल बायोलॉजी एंड फिजियोलॉजी के प्रोफेसर और फुमिहिको उरानो, एमडी, पीएचडी, मेडिसिन और पैथोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के एक प्रोफेसर, शोध दल ने आनुवंशिक रूप से एक माउस भी बनाया जिसमें एपीटी1 नामक एंजाइम की कमी थी, जो प्रोटीन से पामिटेट हटाने के लिए जिम्मेदार एंजाइम है। इंजीनियर चूहों ने मधुमेह विकसित किया।
क्योंकि बिगड़ा हुआ APT1 फ़ंक्शन मधुमेह के जोखिम में योगदान देता है, शोधकर्ताओं ने यूनिवर्सिटी के सेंटर फॉर ड्रग डिस्कवरी के साथ काम किया और उन यौगिकों की पहचान की जो APT1 एंजाइम की गतिविधि को बढ़ा सकते हैं।
सेमेनकोविच ने कहा, “हमें कई उम्मीदवार दवाएं मिली हैं, और हम उनका पीछा कर रहे हैं।” “हमें लगता है कि APT1 गतिविधि को बढ़ाकर, हम इस प्रक्रिया को उलट सकते हैं और संभावित रूप से लोगों को मधुमेह की प्रगति से रोक सकते हैं।”
हालांकि उन्होंने कहा कि लक्ष्य के रूप में APT1 की पहचान करने वाले नए निष्कर्ष एक महत्वपूर्ण कदम हैं, सेमेनकोविच ने बताया कि APT1 कई उपचार लक्ष्यों में से केवल एक है।
“कई तरीके हैं जिनसे टाइप 2 मधुमेह विकसित हो सकता है,” उन्होंने कहा। “यह एंजाइम उत्तर नहीं है, लेकिन यह एक उत्तर है, और ऐसा प्रतीत होता है कि हमारे पास कुछ आशाजनक उपकरण हैं जो कुछ लोगों को मधुमेह के विकास से रोक सकते हैं।”
यह कहानी वायर एजेंसी फीड से पाठ में बिना किसी संशोधन के प्रकाशित की गई है।
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