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इंडियाना यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ता इस बात की जांच करने के लिए नए दृष्टिकोण के साथ आ रहे हैं कि एंटीबायोटिक का परिणाम क्यों होता है स्थायी सुनवाई हानि और लोगों में बालों की कोशिकाओं की मौत।
शोधकर्ताओं ने वर्णन किया कि कैसे उन्होंने बालों की कोशिकाओं में ऑटोफैगी तंत्र की खोज की जो कि अमीनोग्लाइकोसाइड्स, एंटीबायोटिक दवाओं के एक परिवार के कारण स्थायी सुनवाई हानि से जुड़ा है, एक अध्ययन में जो अभी विकासात्मक सेल में प्रकाशित हुआ था। शोधकर्ताओं ने पहले प्रयोगशाला मॉडल में से एक भी बनाया जो हैं सुनवाई हानि के लिए प्रतिरोधी अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा लाया गया।
ओटोलरींगोलॉजी-हेड एंड नेक सर्जरी के सहायक प्रोफेसर, बो झाओ के अनुसार, “इस काम में एमिनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा प्रेरित श्रवण हानि को कम करने के लिए कई संभावित उपचार लक्ष्य मिलते हैं।”
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लोगों में श्रवण हानि के प्राथमिक कारणों में से एक ओटोटॉक्सिसिटी है, या दवाओं के कारण श्रवण हानि है। 48 मिलियन से अधिक हैं सुनवाई से संबंधित मुद्दे अमेरिका में।
लगभग एक सदी से, गंभीर संक्रमणों का इलाज एमिनोग्लाइकोसाइड्स का उपयोग करके किया गया है। इसकी कम लागत और एंटीबायोटिक प्रतिरोध के कम प्रसार के कारण, दवा जीवन के लिए खतरनाक संक्रमणों के लिए पहली पंक्ति का उपचार है, खासकर विकासशील देशों में। हालांकि, यह बताया गया है कि 20-47% रोगियों में, यह बालों की कोशिकाओं की मृत्यु का कारण बनता है, जिससे स्थायी सुनवाई हानि होती है। अंतर्निहित तंत्र अस्पष्ट हैं। भीतरी कान में, बाल कोशिकाएं ध्वनि ग्रहण करने के लिए जिम्मेदार होती हैं।
झाओ ने बालों की कोशिकाओं में मौजूद प्रोटीन का पता लगाने के लिए जैव रासायनिक जांच का इस्तेमाल किया। झाओ की प्रयोगशाला श्रवण हानि के कारण आणविक मार्गों का अध्ययन करती है। उन्होंने शुरू में पाया कि एमिनोग्लाइकोसाइड्स RIPOR2 प्रोटीन से बंधते हैं, जो सुनने के लिए महत्वपूर्ण है।
झाओ के अनुसार, हम सोचते हैं कि अमीनोग्लाइकोसाइड-प्रेरित बाल कोशिका मृत्यु के लिए RIPOR2 आवश्यक है क्योंकि अमीनोग्लाइकोसाइड विशेष रूप से बालों की कोशिकाओं में RIPOR2 के तेजी से स्थानीयकरण परिवर्तन का कारण बनते हैं।
प्रयोगशाला में, शोधकर्ताओं ने सामान्य सुनवाई के साथ एक माउस बनाया लेकिन RIPOR2 अभिव्यक्ति को काफी कम कर दिया। झाओ ने दावा किया कि एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ उपचार प्राप्त करने के बाद, मॉडल को न तो गंभीर बाल कोशिका मृत्यु हुई और न ही सुनवाई हानि हुई।
“बाल कोशिकाओं में ऑटोफैगी तंत्र को तब RIPOR2 द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसे हमने बाद में सीखा। यह जानकर, हमने अन्य प्रयोगशाला चूहों का निर्माण किया, जो कई आवश्यक ऑटोफैगी प्रोटीन को व्यक्त नहीं करते थे और एंटीबायोटिक के संपर्क में आने पर सुनवाई हानि या बालों की कोशिका मृत्यु का अनुभव नहीं करते थे। “जिनान ली, पीएचडी के अनुसार, झाओ लैब में पोस्टडॉक्टरल फेलो और पेपर के पहले लेखक।
अध्ययन के लेखकों के अनुसार, भविष्य के शोध इस अध्ययन में खोजे गए प्रोटीन को चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में नियोजित कर सकते हैं ताकि अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा श्रवण हानि को रोका जा सके।
लेख के लेखकों में उलरिच मुलर, पीएचडी, ब्लूमबर्ग जॉन्स हॉपकिन्स यूनिवर्सिटी में न्यूरोसाइंस और बायोलॉजी के विशिष्ट प्रोफेसर, चांग लियू, पीएचडी, झाओ समूह में पोस्टडॉक्टरल फेलो और झाओ और ली शामिल हैं। नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ और इंडियाना यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन ने अध्ययन को वित्त पोषित किया।
यह कहानी एक वायर एजेंसी फ़ीड से पाठ में संशोधन किए बिना प्रकाशित की गई है। केवल शीर्षक बदल दिया गया है।
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