रेटिनल कोशिकाओं में डायबिटिक रेटिनोपैथी से बचाने की क्षमता होती है: अध्ययन | स्वास्थ्य

मधुमेह रेटिनोपैथी (DR), का एक प्राथमिक कारण अंधापन कामकाजी उम्र के लोगों में, लगभग एक तिहाई मधुमेह रोगियों को प्रभावित करता है। DR आमतौर पर मधुमेह मेलेटस (DM) की लंबी अवधि के बाद विकसित होता है, और कुछ व्यक्तियों को 50 से अधिक वर्षों के लिए मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी नहीं होती है।

नए शोध से पता चलता है कि एक अंतर्जात प्रणाली जो रक्षा करती है मानव रेटिना एंडोथेलियल कोशिकाएं हाइपरग्लेसेमिया (रक्त शर्करा की अधिकता) के हानिकारक प्रभावों से डीआर की शुरुआत में देरी के लिए जिम्मेदार हो सकता है। इसके अलावा, समय के साथ इस सुरक्षात्मक प्रणाली का क्षरण DR के विकास के लिए मंच तैयार कर सकता है। नया अध्ययन एल्सेवियर द्वारा प्रकाशित द अमेरिकन जर्नल ऑफ पैथोलॉजी में दिखाई देता है।

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शिकागो, शिकागो, आईएल में इलिनोइस विश्वविद्यालय के नेत्र विज्ञान और दृश्य विज्ञान और फिजियोलॉजी और बायोफिज़िक्स विभाग, प्रमुख अन्वेषक एंड्रियस कज़लौस्कस, पीएचडी ने समझाया, “डीआर भविष्यवाणी करता है कि यह डीएम की शुरुआत के तुरंत बाद विकसित होगा।” अमेरीका। “फिर भी यह मामला नहीं है। हालांकि डीएम की शुरुआत से लेकर डीआर के विकास तक की लंबी देरी एक प्रसिद्ध है नैदानिक ​​घटना, इस देरी के अंतर्निहित कारण की जांच करने के लिए अपेक्षाकृत कम प्रयास किए गए हैं। इस जानकारी को उजागर करने से डीएम को डीआर की प्रगति से रोकने के लिए मौजूदा दृष्टिकोणों में सुधार करने का एक रोमांचक अवसर बनता है।”

सुसंस्कृत कोशिकाओं को उजागर करना, जैसे संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाएं, उच्च ग्लूकोज के लिए डीआर के इन विट्रो मॉडल में एक आम है। जांचकर्ताओं ने सामान्य ग्लूकोज या उच्च ग्लूकोज युक्त मीडिया में मानव रेटिनल एंडोथेलियल कोशिकाओं को संवर्धित किया। अप्रत्याशित रूप से, उन्होंने पाया कि उच्च ग्लूकोज के लंबे समय तक संपर्क फायदेमंद था, हानिकारक नहीं। एक दिन के बाद, कोशिकाओं के स्वास्थ्य में गिरावट आई, लेकिन जैसे-जैसे जोखिम की अवधि लंबी होती गई, कोशिकाएं ठीक हो गईं और डीएम से संबंधित क्षति जैसे सूजन और मृत्यु के लिए प्रतिरोध हासिल कर लिया।

जांचकर्ताओं ने पाया कि अनुकूलन बेहतर माइटोकॉन्ड्रिया कार्यक्षमता से जुड़ा था। माइटोफैगी वह प्रक्रिया है जिसमें कोशिकाएं क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया को हटाती हैं, और इस आंतरिक गुणवत्ता नियंत्रण प्रणाली का विघटन कई बीमारियों से जुड़ा होता है। हालांकि शुरू में समझौता किया गया था, क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया की निकासी में वृद्धि के साथ, उच्च ग्लूकोज के संपर्क के 10 दिनों के बाद माइटोकॉन्ड्रियल कार्यक्षमता में सुधार हुआ था। माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता के साथ हस्तक्षेप करने से कोशिकाओं की उच्च ग्लूकोज सहन करने की क्षमता से समझौता हुआ। कोशिका मृत्यु की संवेदनशीलता में वृद्धि हुई, और संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर की प्रतिक्रिया बिगड़ गई।

डॉ. कज़लॉस्कास ने कहा कि ये अवलोकन एक अंतर्जात प्रणाली के अस्तित्व का संकेत देते हैं जो मानव रेटिनल एंडोथेलियल कोशिकाओं को हाइपरग्लेसेमिया के हानिकारक प्रभावों से बचाता है। “डीआर के विकास में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन की सम्मोहक भूमिका हाइपरग्लेसेमिया-प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल अनुकूलन (एचआईएमए) प्रणाली की हमारी केंद्रीय अवधारणा का समर्थन करती है, जिसका उद्देश्य माइटोकॉन्ड्रिया की कार्यक्षमता को संरक्षित करना है। हम मानते हैं कि एचआईएमए का नुकसान चरण निर्धारित करता है डीआर के लिए आगे बढ़ने के लिए।”

एचआईएमए अवधारणा का एक महत्वपूर्ण घटक यह है कि रेटिना कोशिकाओं के एक सबसेट की कार्यक्षमता में सुधार पूरे रेटिना के लिए फायदेमंद होगा। पिछले शोध में पाया गया है कि रेटिना के अपमान की डिग्री या प्रकार में थोड़ी सी भी कमी उन जानवरों की रक्षा कर सकती है जिनके पास डीआर विकसित होने से डीएम है। साथ में इन खोजों से पता चलता है कि DR के विकास में बहिर्जात अपमान और अंतर्जात प्रणालियों के बीच संतुलन में एक अपेक्षाकृत छोटा बदलाव शामिल है जो DM-संचालित क्षति और रोगजनन के चालकों को रोकता है।

डॉ. कज़लॉस्कस ने देखा कि दुनिया भर में डीएम और इसके परिणामस्वरूप डीआर की बढ़ती घटनाओं ने रोगियों को इस गंभीर जटिलता से बचाने के लिए प्रभावी दृष्टिकोण की आवश्यकता को बढ़ा दिया है। “क्या एचआईएमए विवो में मौजूद है, क्या यह रोगियों को डीआर से बचाता है, और क्या इसका निधन डीआर की प्रगति के लिए एक शर्त है? हमारा चल रहा शोध इन खुले सवालों के जवाब देने पर केंद्रित है,” उन्होंने निष्कर्ष निकाला।

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